Cancerul și boala Alzheimer sunt două dintre cele mai temute diagnostice din medicină, însă ele afectează rareori aceeași persoană. De ani de zile, epidemiologii au observat că persoanele cu cancer par să aibă un risc mai scăzut de a dezvolta Alzheimer, iar cele cu Alzheimer sunt mai puțin predispuse să dezvolte cancer, însă nimeni nu a reușit să explice pe deplin de ce, scrie revista Nature, citată de TVRInfo.
Un nou studiu realizat pe șoareci sugerează o posibilitate surprinzătoare: anumite tipuri de cancer ar putea transmite către creier un semnal protector care ajută la eliminarea aglomerărilor toxice de proteine asociate cu boala Alzheimer.
Alzheimerul este caracterizat de depuneri lipicioase ale unei proteine numite beta-amiloid, care se acumulează între celulele nervoase din creier. Aceste aglomerări, sau plăci, perturbă comunicarea dintre neuroni și declanșează inflamații și leziuni care duc, treptat, la deteriorarea memoriei și a capacității de gândire.
În noul studiu, cercetătorii au implantat sub pielea unor șoareci modificați genetic pentru a dezvolta plăci de tip Alzheimer, tumori umane de plămân, prostată și colon. Lăsate netratate, aceste animale dezvoltă în mod previzibil, odată cu înaintarea în vârstă, aglomerări dense de beta-amiloid în creier, imitând o caracteristică esențială a bolii umane.
Însă, atunci când șoarecii purtau tumori, creierul lor a încetat să mai acumuleze plăcile obișnuite. În unele experimente, memoria animalelor s-a îmbunătățit comparativ cu cea a șoarecilor-model de Alzheimer fără tumori, sugerând că efectul nu era vizibil doar la microscop. Echipa de cercetare a identificat cauza acestui efect într-o proteină numită cistatină C, care era eliberată de tumori în fluxul sanguin. Studiul sugerează că, cel puțin la șoareci, cistatina C secretată de tumori poate traversa bariera hemato-encefalică – granița strict controlată care protejează de obicei creierul de multe substanțe din sânge.
Odată ajunsă în creier, cistatina C pare să se lege de micile aglomerări de beta-amiloid și să le marcheze pentru distrugere de către celulele imune rezidente ale creierului, numite microglie. Aceste celule acționează ca o echipă de curățenie, patrulând constant pentru a elimina resturile și proteinele pliate greșit.
În boala Alzheimer, microglia pare să nu mai facă față, permițând beta-amiloidului să se acumuleze și să se întărească în plăci. La șoarecii cu tumori, cistatina C a activat un senzor al microgliei cunoscut sub numele de Trem2, transformând aceste celule într-o stare mai agresivă, eficientă în eliminarea plăcilor.
La prima vedere, ideea că un cancer ar putea „ajuta” la protejarea creierului împotriva demenței pare aproape cinic. Totuși, biologia funcționează adesea prin compromisuri, în care un proces dăunător într-un context poate fi benefic în altul.
În acest caz, secreția de cistatină C de către tumoră ar putea fi un efect secundar al propriei sale biologii care, întâmplător, are o consecință utilă pentru capacitatea creierului de a gestiona proteinele pliate greșit. Acest lucru nu înseamnă că a avea cancer este benefic, ci că a fost identificată o cale biologică pe care oamenii de știință ar putea-o valorifica în mod sigur.
Studiul se înscrie într-un corp tot mai mare de cercetări care sugerează că relația dintre cancer și bolile neurodegenerative este mai mult decât o simplă coincidență statistică. Studii ample pe populație au arătat că persoanele cu Alzheimer au o probabilitate semnificativ mai mică de a fi diagnosticate cu cancer și invers, chiar și după ajustarea pentru vârstă și alți factori de sănătate. Aceasta a dus la ideea unui „balansoar biologic”, în care mecanismele care împing celulele spre supraviețuire și creștere, ca în cancer, le pot îndepărta de căile care duc la degenerarea cerebrală. Povestea cistatinei C adaugă un mecanism concret acestei ipoteze.
Totuși, cercetarea a fost realizată pe șoareci, nu pe oameni, iar această diferență este importantă. Modelele de Alzheimer experimentate pe șoareci reproduc unele caracteristici ale bolii, în special plăcile de amiloid, dar nu surprind pe deplin complexitatea demenței umane.
De asemenea, nu se știe încă dacă tumorile umane, la pacienți reali, produc cantități suficiente de cistatină C sau dacă o direcționează către creier în același mod, astfel încât să aibă un impact semnificativ asupra riscului de Alzheimer. Cu toate acestea, descoperirea deschide perspective interesante pentru strategii viitoare de tratament. O posibilitate ar fi dezvoltarea de medicamente sau terapii care să imite efectele benefice ale cistatinei C fără a implica prezența unei tumori. Acest lucru ar putea însemna versiuni modificate ale proteinei, concepute să se lege mai eficient de beta-amiloid, sau molecule care să activeze aceeași cale în microglie, sporindu-le capacitatea de „curățenie”. Cercetarea evidențiază și cât de interconectate pot fi bolile, chiar și atunci când afectează organe foarte diferite. O tumoră care crește în plămân sau colon poate părea complet separată de acumularea lentă a depozitelor proteice din creier, însă moleculele eliberate de acea tumoră pot circula prin sânge, pot traversa barierele de protecție și pot modifica comportamentul celulelor cerebrale.
Pentru persoanele care trăiesc astăzi cu cancer sau care îngrijesc pe cineva cu Alzheimer, acest studiu nu va schimba imediat tratamentele. Însă el transmite un mesaj mai optimist: prin studierea aprofundată chiar și a unor boli grave precum cancerul, cercetătorii pot descoperi perspective neașteptate care indică noi modalități de a menține creierul sănătos la vârste înaintate.
Poate cea mai importantă lecție este că mecanismele de apărare și eșec ale organismului sunt rareori simple. O proteină care contribuie la boală într-un organ poate fi folosită ca instrument de „curățare” într-un altul, iar prin înțelegerea acestor mecanisme, oamenii de știință ar putea reuși să le utilizeze în siguranță pentru a proteja creierul uman îmbătrânit.
