Anticorpii care apar în articulaţii înainte de declanşarea artritei reumatoide pot provoca dureri chiar şi în lipsa artritei, spun cercetătorii de la Institutul Karolinska, din Suedia. Constatările pot indica un mecanism general în autoimunitate şi pot facilita dezvoltarea unor modalităţi de reducere a durerii non-inflamatorii cauzate de artrita reumatoidă, dar şi de alte boli autoimune, potrivit eurekalert.org, preluat de MedLive.ro.
”Inflamaţia înseamnă durere. Totuşi, durerea poate să apară înaintea oricărui semn al inflamaţiei în articulaţii şi poate rămâne o problemă şi după ce s-a vindecat. Scopul nostru este să găsim mecanismele răspunzătoare”, spune Camilla Svensson, cercetător.
Poliartrita reumatoidă este o boală autoimună, care apare atunci când celulele imune afectează cartilajul şi osul articulaţiilor.
Boala afectează aproximativ un procent din populaţia suedeză.
Un simptom timpuriu comun este durerea articulară. Chiar înainte să apară, organismul începe să producă anticorpi împotriva proteinelor din articulaţie. Cercetătorii au studiat modul în care aceşti anticorpi pot genera dureri.
În cadrul cercetării, şoarecii au servit drept model pentru poliartrita reumatoidă umană. Acestora li s-au injectat anticorpi care leagă cartilajul, iar astfel au devenit mai sensibili la durere chiar înainte de primele semne ale inflamaţiilor la nivelul articulaţiilor.
Anticorpii care au fost proiectaţi să nu activeze celulele imune au dus la un comportament asemănător, generând durere, fapt ce sugerează că a existat o sensibilitate crescută a durerii la nivelul articulaţiilor.
Cercetătorii au descoperit că anticorpii care au cauzat schimbarea comportamentală formează complexe imune, care cuprind grupuri de anticorpi şi proteine cartilaginoase în articulaţii. Aceste complexe activează celulele dureroase prin nişte receptori numiţi ”fc-gamma”, care sunt prezenţi şi în neuronii de durere din ţesuturi.
Când specialiştii au cultivat neuronii de durere preluaţi de la şoareci, au descoperit că de fapt celulele au fost activate când au intrat în contact cu complexele imune. Procesul a fost dependent de receptorii fc-gamma de pe neuroni, dar nu şi de prezenţa celulelor imune. Anticorpii din complexul imun pot acţiona drept molecule generatoare de durere independent de activitatea celulelor imune.
”Anticorpii din aceste complexe imune pot activa neuronii durerii direct şi nu ca urmare a inflamaţiei distructive a articulaţiilor, cum se credea înainte. Anticorpii pot afecta neuronii de durere chiar şi când nu există o distrugere a ţesuturilor sau o inflamaţie”, a explicat Camilla Svensson, autorul studiului.
Cu toate că studiul a fost făcut pe şoareci, iar neuronii oamenilor răspunzători de durere au receptori de anticorpi care funcţioneaza într-un mod similar. Rezultatele pot explica simptomele precoce ale durerii în cazul pacienţilor cu artrită reumatoidă. Cu toate acestea, durerile articulare şi musculare sunt simptome comune şi ale altor boli autoimune.
”Credem că acesta poate fi un mecanism general de durere pentru toate bolile autoimune în care complexele imunitare se formează la nivelul ţesuturilor. Scopul nostru este să reducem durerea cauzată de artrita reumatoidă şi de alte boli autoimune”, concluzionează Rikard Holmdahl, cercetător.
