Anticorpii care apar în articulaţii înainte de declanșarea artritei reumatoide pot provoca dureri chiar și în lipsa artritei, spun cercetătorii de la Institutul Karolinska, din Suedia, potrivit eurekalert.org, preluat de MedLive.ro. Constatările pot indică un mecanism general în autoimunitate și pot facilita dezvoltarea unor modalități de reducere a durerii non-inflamatorii cauzate de artrită reumatoidă, dar și de alte boli autoimune. ”Inflamaţia înseamnă durere. Totuși, durerea poate să apară înaintea oricărui semn al inflamației în articulații și poate rămâne o problema și după ce s-a vindecat. Scopul nostru este să găsim mecanismele răspunzătoare”, spune Camilla Svensson, cercetător. Poliartrita reumatoidă este o boală autoimună care apare atunci când celulele imune atacă cartilajul și osul articulațiilor. Boală afectează aproximativ un procent din populația suedeză. Un simptom timpuriu comun este durerea articulară. Chiar înainte să apară, organismul începe să producă anticorpi împotriva proteinelor din articulație. Cercetătorii au studiat modul în care acești anticorpi pot genera dureri. În cadrul cercetării, șoarecii au servit drept model pentru poliartrita reumatoidă umană. Acestora li s-au injectat anticorpi care leagă cartilajul, iar astfel au devenit mai sensibili la durere chiar înainte de primele semne ale inflamațiilor la nivelul articulațiilor. Anticorpii care au fost proiectați să nu activeze celulele imune au dus la un comportament asemănător, generând durere, fapt ce sugerează că a existat o sensibilitate crescută a durerii la nivelul articulațiilor. Cercetătorii au descoperit că anticorpii care au cauzat schimbarea comportamentală formează complexe imune, care cuprind grupuri de anticorpi și proteine cartilaginoase în articulații. Aceste complexe activează celulele dureroase prin niște receptori numiți ”fc-gamma”, care sunt prezenți și în neuronii de durere din țesuturi. Când specialiștii au cultivat neuronii de durere preluați de la șoareci, au descoperit că au fost activate celulele când au intrat în contact cu complexele imune. Procesul a fost dependent de receptorii fc-gamma de pe neuroni, dar nu și de prezența celulelor imune. Anticorpii din complexul imun pot acționa drept molecule generatoare de durere independent de activitatea celulelor imune. ”Anticorpii din aceste complexe imune pot activă neuronii durerii direct și nu că urmare a inflamației distructive a articulațiilor, cum se credea înainte. Anticorpii pot afecta neuronii de durere chiar și când nu există o distrugere a țesuturilor sau o inflamație”, explică Camilla Svensson, autorul studiului. Cu toate că studiul a fost făcut pe șoareci, și neuronii oamenilor răspunzători de durere au receptori de anticorpi care funcționează într-un mod similar. Rezultatele pot explică simptomele precoce ale durerii în cazul pacienților cu artrită reumatoidă. Cu toate acestea, durerile articulare și musculare sunt simptome comune și ale altor boli autoimune.
”Credem că acesta poate fi un mecanism general de durere pentru toate bolile autoimune în care complexele imunitare se formează la nivelul țesuturilor. Scopul nostru este să reducem durerea cauzată de artrită reumatoidă și de alte boli autoimune”, concluzionează Rikard Holmdahl, cercetător.
