De multe ori un accident de maşină sau o explozie pot provoca leziuni ale nervului optic. Oamenii de ştiinţă au descoperit că eliminarea unei enzime cunoscute pentru favorizarea inflamaţiei pare să ajute la recuperare, potrivit eurekalert.org. Cercetătorii au demonstrat pentru prima dată, folosind şoareci care au suferit o leziune nervoasă optică dificil de tratat, că eliminarea enzimei arginaza 2 scade riscul ca neuronul din reţină să moară şi previne degenerarea fibrelor nervoase care leagă neuronii unul de altul şi, în cele din urmă, de creier. ”În prezent, când un om suferă o leziune a nervului optic, nu putem face prea multe pentru recuperarea ochiului. Ştim că nu putem preveni deteriorarea iniţială, va exista o leziune acută, dar eliminarea acestei enzime (A2) împiedică amplificarea ulterioară a daunelor iniţiale”, spune Ruth Caldwell, biolog celular la Universitatea Augustă. Nervii optici conectează ochii la creier şi colectează impulsurile pe care reţină le generează din lumină, astfel încât să putem vedea. În prezent nu există o terapie care să vizeze trauma nervului optic. Deşi se cunosc puţine despre funcţia enzimei A2, pare a fi opusul enzimei A1, care ajută ficatul să elimine amoniacul. După cum au descoperit recent specialiştii, A1 poate suprima inflamaţia distructivă atunci când diabetul sau glaucomul reduc fluxul sanguin către retină. Atunci când nivelurile de A1 scad, ceea ce se întâmplă frecvent când există leziuni oculare, nivelurile de A2 cresc, la fel şi inflamaţia şi deteriorarea. În experimentul pe şoareci au descoperit după creşterea nivelurilor enzimei A2, în urma leziunii, celulele ganglionului retinian şi nervul optic au început să moară. Celulele nu se distrug doar imediat după leziune, distrugerea poate continua chiar şi şapte zile sau mai mult. Mai mult, după ce nivelul enzimei A2 creşte, sunt activate şi celulele gliale, cu rol în hrănirea şi susţinerea neuronilor. După ce acestea sunt activate, îşi pierd rolul de susţinere. După ce enzima A2 a fost eliminată, situaţia s-a îmbunătăţit: pierderea neuronului a scăzut, la fel şi degenerarea fibrelor nervoase, iar numărul celulelor gliale activate s-a redus. Au existat şi alte semne de susţinere, precum creşterea factorului neurotrofic derivat din creier, care ajută neuronii şi axonii să supravieţuiască. ”Avem dovezi care susţin că axonii încearcă să se repare. Neuronii încearcă să se reconecteze unii cu ceilalţi şi, în cele din urmă, cu creierul”, spune Caldwell. Specialiştii au observat şi o creştere a proteinei 43, sau GAP43, cunoscută pentru regenerarea axonilor. De asemenea, eliminarea A2 a inhibat creşterea asociată leziunilor în celulele imune care favorizează inflamaţia, cum ar fi interleukina. ”Acest procedeu ar putea funcţiona şi pentru alte probleme, cum ar fi deteriorarea retinei, specifică copiilor născuţi prematur, precum şi retinopatia ischemică, care apare la diabetul zaharat”, spune Caldwell. Atunci când nivelurile A1 cresc, cele A1 scad. Recuperarea în urma unei leziuni optice este mai eficientă când este eliminată enzima A2.
